基本信息

主题：NMT发现盐激后磷脂酸促根排Na吸K 为磷脂酸通过调控SOS和AKT1维持钠钾稳态提供关键证据

(相关资料图)

期刊：The EMBO Journal

影响因子：14.012

研究使用平台：NMT盐碱胁迫创新平台

标题：Phosphatidic acid–regulated SOS2 controls sodium and potassium homeostasis in Arabidopsis under salt stress

作者：中国农业大学郭岩、南京农业大学章文华

获奖情况：该成果获得2022-2023年度“中关村优秀NMT成果奖”一等奖

检测离子/分子指标

K⁺、Na⁺

检测样品

拟南芥幼苗的根（距根尖200–300 μm根表上的点，分生区与伸长区之间）

中文摘要

植物细胞中钠/钾（Na⁺/K⁺）稳态的维持对于耐盐性至关重要。Ca²⁺信号依赖的盐超敏感（salt overly sensitive，SOS）途径是植物中经典且保守的抗盐信号通路，是盐胁迫下调控Na⁺外排的主要途径，但盐胁迫下SOS途径是否被其它信号激活以及SOS途径是否调控K⁺吸收仍然未知。磷脂酸（Phosphatidic acid，PA）作为第二信使参与多种生理过程，包括脂质代谢以及对生物和非生物胁迫的响应。本研究发现PA在盐胁迫下与SOS途径核心成员SOS2的Lys57残基结合，以促进SOS2活性及其质膜定位，进而激活Na⁺/H⁺反转运蛋白SOS1来促进Na⁺外流。此外，PA在盐胁迫下促进SOS2对SCaBP8的磷酸化，这削弱了SCaBP8介导的对AKT1的抑制。上述结果表明在盐胁迫下，PA通过调控SOS途径和AKT1活性，促进Na⁺外排和K⁺吸收，以维持Na⁺/K⁺稳态。

离子/分子流实验处理方法

6日龄拟南芥幼苗50-100 mM NaCl处理24 h

离子/分子流实验结果

PA合成突变体pld1 -1和pld1 -2表现出较野生型（Col-0）对盐胁迫更加敏感。为了进一步解析盐胁迫下PA促进拟南芥抗盐的生理机制，本研究通过非损伤微测技术（NMT）分析pld 1 -1和pld1 -2突变体根部表皮细胞的Na⁺和K⁺流速。NMT结果表明，在正常条件下，Col-0和pld1 突变体的Na⁺和K⁺流速没有显著差异；100 mM NaCl处理24 h后，pld 1 突变体的Na⁺外排速率显著低于Col-0，而K⁺外排速率显著高于Col-0（图1）。

图1.正常条件下和盐胁迫条件下PA合成突变体pld 1 -1和pld 1 -2根部Na+和K+流速结果。正值代表外排。

其他实验结果

• 多种生化实验证明PA与SOS2结合，并且SOS2 Lys57位点对于PA结合是必要的。

• 生化和细胞学实验证明盐胁迫PA激活SOS2，并且PA促进SOS2的质膜定位，进而促进SOS2激活Na⁺/H⁺反向转运体SOS1，促进Na⁺外排。

• 卵母细胞的电压钳实验证明PA通过激活SOS2促进SCaBP8 Ser237位点的磷酸化，进而减弱SCaBP8对内向K⁺通道AKT1的抑制作用，促进K⁺吸收。

结论

在盐胁迫下，PA通过SOS2–SOS1模块促进Na⁺外流，并通过SOS2-SCaBP8–AKT1模块促进K⁺内流，以共同调节植物Na⁺/K⁺稳态。

测试液

Na⁺：1 mM NaCl，0.1 mM CaCl₂，0.1 mM KCl，0.3 mM MES，pH 6.0（Tris调pH）

K⁺：1 mM KCl，0.1 mM CaCl₂，0.3 mM MES，pH 6.0（Tris调pH）

NMT仪器信息

文章原文：https://doi.org/10.15252/embj.2022112401

供稿：李建芳

编辑：叶斌，刘兆义

关键词：SOS1；Na+；K+；盐胁迫；拟南芥；植物类